El consumo de tabaco podría acelerar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una patología neurodegenerativa progresiva que conlleva a una pérdida severa de las funciones cognitivas. Es el tipo de demencia más frecuente entre las personas mayores de 65 años, con una estimación de 25 millones de afectados a nivel mundial y del que se diagnostica un caso cada 4 segundos en el mundo. A esto se une el incremento de la esperanza de vida, factor que provoca un aumento progresivo de la incidencia de esta enfermedad. Se calcula que para el 2050 se verán afectados más de 100 millones de personas a nivel mundial.

De entre las causas que pueden originar esta patología, aún hoy se desconoce la existencia de un condicionante que la desencadene por sí solo. Los expertos aluden a factores como el envejecimiento, el polimorfismo de la proteína ApoE (relacionada con el colesterol), el estrés oxidativo, la coexistencia con enfermedades cardiovasculares y la diabetes, el género y el estilo de vida. En este último se engloba, además de la dieta o el ejercicio físico, el consumo de tabaco.

Los efectos del tabaco sobre el alzhéimer siguen sin esclarecerse. Durante muchos años se ha considerado incluso neuroprotector, al estimular los receptores nicotínicos de acetilcolina que se pierden durante el desarrollo de la patología y que están implicados en procesos de memoria. Sin embargo, estudios epidemiológicos más recientes han demostrado que fumar puede incrementar el riesgo e incluso agravar la enfermedad.

El Grupo de Investigación en Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad de Málaga, dirigido por la doctora Antonia Gutiérrez y miembro del Centro de Investigación Biomédica en Red para Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), ha colaborado en uno de esos estudios. El trabajo, publicado recientemente por Nature Communications, ha analizado en ratones transgénicos los efectos directos de inhalar el humo del tabaco sobre las principales marcas histopatológicas del alzhéimer. Es decir, los depósitos de β-amiloide (placas seniles), la presencia de tau fosforilada, la respuesta inflamatoria y el daño neuronal hipocampo y corteza cerebral.

Durante el desarrollo del proyecto, dirigido por el doctor Claudio Soto y la doctora Inés Moreno, del Health Science Center de la Universidad de Texas (EE.UU), los ratones, que fueron modificados genéticamente para reproducir de manera acelerada la mayoría de las características de la enfermedad, fueron expuestos al humo de cigarrillos de marca comercial cinco días a la semana durante cuatro meses. En concreto, los animales se dividieron en dos grupos: unos inhalaron el humo de medio cigarro durante media hora (dosis baja), para simular lo que ocurre con los fumadores pasivos, y otros inhalaron el humo de un cigarro completo durante una hora (dosis alta), cuyos niveles de cotinina en sangre fueron comparables con los que presenta un fumador activo.

En los animales expuestos a altas dosis, que presentaron un mayor número de placas seniles, se favoreció la formación y la maduración de los depósitos β-amiloides; se acentuó la respuesta neuroinflamatoria, que presenta efectos citotóxicos en el cerebro; y por último, se incrementó la proteína tau fosforilada, que provoca la degeneración axonal y la consecuente disfunción neuronal.

En este sentido, la doctoranda Elisabeth Sánchez Mejías, coautora del artículo e integrante del equipo malagueño, señala que los componentes del tabaco causantes de acelerar la patología y los mecanismos implicados son aún desconocidos. “Se necesitan más estudios para dilucidar estas cuestiones, aunque estos mecanismos podrían estar induciendo un mal plegamiento de las proteínas y su agregación, incrementando el estrés oxidativo, dañando la maquinaria de destrucción de proteínas defectuosas o promoviendo la inflamación cerebral”, explica la investigadora.

Pero, ¿qué ha permitido que hasta la fecha se apuntara al tabaco como neuroprotector? Para la investigadora de la Universidad de Málaga “la mayoría de estos estudios  están financiados por empresas tabacaleras, a lo que se une el hecho de que los efectos deletéreos del tabaco se ven enmascarados por la muerte de los fumadores a edades no muy avanzadas o porque estos dejan el estudio por las alteraciones que les provocan. Además, en estos trabajos se ha analizado el efecto de la nicotina sobre la memoria, pero el humo del tabaco tiene otros muchos compuestos nocivos”, explica Sánchez Mejías.

Las conclusiones de este estudio proporcionan nuevos conocimientos sobre un potencial factor de riesgo ambiental para el alzhéimer: el humo del tabaco. Teniendo en cuenta que en España la esperanza de vida en el 2050 será de 83 años para los varones y de 90 para las mujeres, y que la incidencia de la enfermedad se duplica cada 5 años a partir de los 65, el alzhéimer puede convertirse en una prioridad de la salud pública. “En la actualidad, señala la bióloga, el alzhéimer es imposible de prevenir, se diagnostica tarde y no existe ninguna medicación que la retrase o frene. En caso de poder extrapolar los resultados de esta investigación al ser humano, un fumador moderado podría tener evidencia de la enfermedad 20 años antes de lo esperable”.